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Con mwbgmalattia autoimmune, in mwbwmedicina, si indica l'alterazione del mwcasistema immunitario che attacca erroneamente componenti sane dell'organismo umano, cioè dà origine a risposte immuni anomale o autoimmuni, in grado di determinare un'alterazione funzionale o anatomica del distretto colpito.cite-ref-nih2012-1-0[1] La mwdqpoliautoimmunità è la compresenza di più malattie autoimmuni nello stesso pazientecite-ref-2[2] e un esempio è la mwegsindrome poliendocrina autoimmune.

Vi sono almeno 80 tipi di malattie autoimmuni conosciute.cite-ref-nih2012-1-1[1] Quasi tutte le parti dell'organismo possono essere coinvolte.cite-ref-bor2010-3-0[3] I mwhasintomi più comuni includono mwhqfebbre di lieve entità e una sensazione di stanchezza. Spesso questi sintomi sono discontinui.cite-ref-nih2012-1-2[1]

La causa è generalmente sconosciuta.cite-ref-bor2010-3-1[3] Alcune malattie autoimmuni, come il mwjwlupus, ricorrono nella storia famigliare e alcuni casi possono essere scatenati da mwkainfezioni o altri fattori ambientali.cite-ref-nih2012-1-3[1] Alcune patologie comuni generalmente considerate di mwlqeziologia autoimmune includono la mwlgceliachia, il mwlwdiabete mellito di tipo 1, la mwmamalattia di Graves, l'mwmqendometriosi, le mwmgmalattie infiammatorie intestinali, la mwmwsclerosi multipla, la mwnapsoriasi, l'mwnqartrite reumatoide e il mwnglupus eritematoso sistemico.cite-ref-nih2012-1-4[1]cite-ref-4[4] La mwpwdiagnosi può essere difficile da determinare, in quanto molte di queste malattie presentano sintomi simili.cite-ref-nih2012-1-5[1]

• Caratteristiche e diffusione

• Sintomatologia

• Cause

• Fattori ambientali

• Fattori genetici

• Terapia

• Note

• Bibliografia

• Voci correlate

• Altri progetti

Il concetto di malattia autoimmune non coincide con quello di mwrwreazione autoimmune, dato che quest'ultimo fenomeno biologico è in realtà estremamente frequente nell'ambito delle normali funzioni di difesa assolte dal sistema immunitario. Ad essere coinvolto può essere un mwsaorgano oppure alcuni mwsqtessuti.

L'elemento distintivo della malattia autoimmune è l'incapacità del sistema immunitario di spegnere i processi diretti contro l'organismo al termine di una fisiologica risposta infiammatoria o di prevenirne lo sviluppo al di fuori di essa. Il processo di attacco autoimmune contro antigeni può essere confinato a singoli distretti, mwswtessuti, organi o apparati o avere ricadute dirette o indirette sull'intero organismo (mwtamalattia autoimmune sistemica o mwtqmalattia sistemica).

Circa 24 milioni (il 7%) di statunitensi sono affetti da una malattia autoimmune.cite-ref-nih2012-1-6[1]cite-ref-bor2010-3-2[3] Le donne sono più comunemente interessate rispetto agli uomini e solitamente la condizione insorge durante l'età adulta.cite-ref-nih2012-1-7[1] Le prime descrizioni delle malattie autoimmuni si ebbero all'inizio del mwwwXX secolo.cite-ref-5[5]

Ciascuna malattia autoimmune presenta caratteristiche patogenetiche peculiari (a partire dal tipo di reazione autoimmune prevalente e dalla sede di danno); ciò determina un'ampia variabilità di quadri clinici. Tuttavia dato il ruolo centrale della mwygflogosi nell'innesco e nello svolgimento delle reazioni immunitarie è frequente il riscontro di segni obiettivi (mwywtumor, calor, rubor, dolor, functio laesa) e biochimici (VES, PCR, consumo del complemento, mwzaanticorpi specifici) d'infiammazione in atto.

Posto che le malattie autoimmuni derivino da un'alterata e dannosa risposta verso il proprio organismo, sono ancora poco chiari i fattori determinanti nel provocare questo tipo di condizione patologica o nel renderla stabile nel tempo. Studi recenti dimostrano che il SARS-CoV-2 è un fattore scatenante di risposte autoimmunicite-ref-6[6]cite-ref-7[7] (studio osservazionale, manca la fisiopatologia per poterlo dimostrare).

Oltre al ruolo dei fattori genetici, deve essere considerato l'impatto di fattori ambientali (come mwcqinfezioni mwcgvirali o mwcwbatteriche) nel provocare il passaggio da una semplice suscettibilità per la mwdapatologia in questione alla malattia conclamata.

Si suppone, come per la maggior parte delle malattie, che parte della suscettibilità allo sviluppo di malattie autoimmuni sia dovuta a fattori genetici; determinanti ad esempio le caratteristiche biochimiche delle strutture preposte alla presentazione mwdwantigenica (complessi maggiori d'istocompatibilità o MHC) o i meccanismi di sviluppo della tolleranza verso il mweaself.

A questo proposito un esempio eclatante di controllo genetico sullo sviluppo della tolleranza verso il self è costituito dal mweggene AIRE (mwewcromosoma 21q22.3). Quest'ultimo infatti promuove l'espressione di una vasta gamma di antigeni normalmente espressi a livello di vari distretti dell'organismo a livello delle mwfacellule dell'mwfqepitelio mwfgtimico, contro le quali si cimentano i mwfwlinfociti T immaturi in attesa di subire i cosiddetti processi di selezione negativa e positiva (che determinano la sopravvivenza dei soli linfociti T in grado di legarsi ai complessi MHC e di non rispondere eccessivamente conto il self). Mutazioni nel gene AIRE riducono significativamente il repertorio di mwgaantigeni self contro i quali il sistema immunitario viene addestrato a non reagire e di conseguenza, non appena i linfociti T vengono liberati dal timo nel torrente circolatorio, hanno luogo molteplici processi di sensibilizzazione del sistema immunitario contro componenti del self, configurando il quadro di una grave malattia autoimmune nota come APECED (mwggautoimmune polyendocrinopathy-candidiasis-ectodermal dystrophy) o come APS-1 (mwgwautoimmune polyglandular syndrome type 1).cite-ref-8[8]

Essi possono essere:

• specifici a organi: prevalentemente tiroide (p. es. mwiwtiroidite di Hashimoto), stomaco (p. es. mwjaanemia perniciosa, mwjqgastrite cronica atrofica autoimmune), pancreas (p. es. mwjgdiabete mellito di tipo 1), surreni (p. es. mwjwMalattia di Addison), intestino (p. es. mwkarettocolite ulcerosa e mwkqmalattia di Crohn)

• non specifici a organi con reazioni immunitarie contro autoantigeni di diversi tessuti e deposito sistemico di complessi autoimmunitari:

• articolazioni (p. es. mwlqartrite reumatoide)

• reni (p. es. mwlwLupus eritematoso sistemico)

• derma (p. es. mwmqsclerodermia)

• muscoli (p. es. mwmwdermatomiosite)

• forme varie come p. es.:

• mwnwsindrome di Churg-Strauss

• mwoqsindrome di Goodpasture

• mwowmiastenia gravis

• mwpqpemphigus vulgaris

• mwpwpemphigoide

• mwqqoftalmia simpatica

• mwqwuveite facogene

• mwrqanemia emolitica autoimmune

• mwrwmalattia di Werlhof

• mwsqcirrosi biliare primitiva

• mwswepatite autoimmune

• mwtqsindrome di Sjögren

• mwtwsclerosi multipla

• mwuqsindrome di Susac

• mwuwalopecia areata

Il trattamento dipende dal tipo e dalla gravità della condizione.cite-ref-nih2012-1-8[1] Spesso vengono utilizzati mwwgfarmaci antinfiammatori non steroidei (FANS) e mwwwimmunosoppressori.cite-ref-nih2012-1-9[1] Occasionalmente può essere fatto ricorso anche all'mwyaimmunoglobulina per mwyqvia endovenosa o sottocutanea. Sebbene il trattamento solitamente migliori i sintomi, in genere non riesce a curare la malattia.cite-ref-nih2012-1-10[1] Si possono somministrare anche i mwzgcorticosteroidi.

cite-note-nih2012-11. ↑ mw6qmw6gmw6wAutoimmune diseases fact sheet, su mw7aOWH, 16 luglio 2012. mw7qURL consultato il 5 ottobre 2016 mw7g(mw7warchiviato il 5 ottobre 2016).

cite-note-22. ↑ mw8wmw9amw9qPoliautoimmunità, su mw9gThermo Fisher Scientific. mw9wURL consultato il 17 aprile 2026.

cite-note-bor2010-33. ↑ mw-w(mwaqamwaqeEN) Laura Marie Borgelt, mwaqimwaqmWomen's Health Across the Lifespan: A Pharmacotherapeutic Approach, ASHP, 2010, p.mwaqq 579, mwaquISBNmwaqy 978-1-58528-194-7 mwaqg(mwaqkarchiviato l'8 settembre 2017).

cite-note-44. ↑ Reinhard Hohlfeld, Klaus Dornmair, Edgar Mein, Hartmut Weker, mwaq0The search for the target antigens of multiple sclerosis, part 1: autoreactive CD4+ T lymphocytes as pathogenic effectors and therapeutic targets. The Lancet, Neurology, Volume 15, Issue 2, February 2016, Pages 198-209, mwaq4https://doi.org/10.1016/S1474-4422(15)00334-8

cite-note-55. ↑ mwari(mwarmmwarqEN) Ananthanarayan And Paniker, mwarumwaryAnanthanarayan and Paniker's Textbook of Microbiology, 2005, Orient Blackswan, 169, mwarcISBNmwarg 978-81-250-2808-6 mwaro(mwarsarchiviato l'8 settembre 2017).

cite-note-66. ↑ mwar8Maria C. Sacchi, Stefania Tamiazzo e Paolo Stobbione, mwasamwaseSARS-CoV-2 Infection as a trigger of autoimmune response, in mwasiClinical and Translational Science, 11 dicembre 2020, mwasmDOI:mwasq10.1111/cts.12953. mwasuURL consultato il 15 dicembre 2020.

cite-note-77. ↑ mwaskR. Bonometti, M. C. Sacchi e P. Stobbione, mwasomwassThe first case of systemic lupus erythematosus (SLE) triggered by COVID-19 infection, in mwaswEuropean Review for Medical and Pharmacological Sciences, vol.mwas0 24, n.mwas4 18, 2020-09, pp.mwas8 9695-9697, mwataDOI:mwate10.26355/eurrev_202009_23060. mwatiURL consultato il 15 dicembre 2020.

cite-note-88. ↑ mwaty(mwatcmwatgENmwatk) Anderson MS, Venanzi ES, Chen Z, Berzins SP, Benoist C, Mathis D, mwatoThe Cellular Mechanism of Aire Control of T Cell Tolerance, Immunity. 2005, Vol. 23:227-239.

• mwat4(EN) Douglas M. Anderson, Michelle A. Elliot, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.

• mwaue(EN) Charles A. Janeway, Paul Travers; Mark Walport; Mark J. Shlomchik, Immunobiologia (3ª edizione italiana sulla 6ª inglese), Padova, Piccin, 2007, ISBN 88-299-1814-8.

• mwauq(EN) Vinay Kumar; Abul K. Abbas; Nelson Fausto; Jon Aster, Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Elsevier, 8th edition, 2010, p. 1464, ISBN 978-1-4160-3121-5.

• mwauy(EN) Ronald Asherson (a cura di), Handbook of Systemic Autoimmune Diseases, Elsevier. URL consultato il 2 maggio 2019 (archiviato dall'url originale il 9 agosto 2011). in 10 volumi:

• Ronald Asherson; Andrea Doria; Paolo Pauletto, mwaukThe Heart in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 1, 2004. ISBN 978-0-444-51398-4, ISBN 0-444-51398-1

• Ronald Asherson; Andrea Doria; Paolo Pauletto, mwau0Pulmonary Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 2, 2005. ISBN 978-0-444-51652-7, ISBN 0-444-51652-2

• Ronald Asherson; Doruk Erkan; Steven Levine, mwaveThe Neurologic Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 3, 2005. ISBN 978-0-444-51651-0, ISBN 0-444-51651-4

• Michael Lockshin; Ware Branch (a cura di), mwavuReproductive and Hormonal Aspects of Systemic Autoimmune Diseases, Volume 4, 2006. ISBN 978-0-444-51801-9, ISBN 0-444-51801-0

• Piercarlo Sarzi-Puttini; Ronald Asherson; Andrea Doria; Annegret Kuhn; Giampietro Girolomoni (a cura di), mwavkThe Skin in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 5, 2006. ISBN 978-0-444-52158-3, ISBN 0-444-52158-5

• Rolando Cimaz; Ronald Asherson; Thomas Lehman (a cura di), mwav0Pediatrics in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 6, 2008. ISBN 978-0-444-52971-8, ISBN 0-444-52971-3

• Justin Mason; Ronald Asherson; Charles Pusey (a cura di), mwaweThe Kidney in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 7, 2008. ISBN 978-0-444-52972-5, ISBN 0-444-52972-1

• Ronald Asherson; Manel Ramos-Casals; Joan Rodes; Josep Font, mwawuDigestive Involvement in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 8, 2008. ISBN 978-0-444-53168-1, ISBN 0-444-53168-8

• Ronald Asherson; Sara Walker; Luis Jara, mwawkEndocrine Manifestations of Systemic Autoimmune Diseases, Volume 9, 2008. ISBN 978-0-444-53172-8, ISBN 0-444-53172-6

• R. Cervera; Ronald Asherson; Munther Khamashta; Joan Charles Reverter (a cura di), mwaw0Antiphospholipid Syndrome in Systemic Autoimmune Diseases, Volume 10, 2009. ISBN 978-0-444-53169-8, ISBN 0-444-53169-6

• mwaxmGranulocitoaferesi

• mwaxuMalattia

• mwaxcSistema immunitario

• mwaxkScleromiosite

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